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November 16, 2009
以前科學家認為所有的病原體(細菌、病毒等等)都有可複製的核酸(DNA或RNA)，直到他們發現如Prion一類不含核酸，而僅由蛋白質構成的可自我複製並具感染性的因子。Prion具體的活動和複製機制還不是很清楚，但是它們通常被認為是引起羊搔癢症和狂牛症的原因。
關於PrPsc如何誘變成PrPc，現在眾說紛紜~
目前認為是引發狂牛症的PrPsc由腸道吸收後，透過B細胞的協助，淋巴細胞中的顆粒突觸細胞便與PrPsc結合，把Prion送至肝脾組織，而肝脾由自主神經支配，Prion便由自主神經逆行至中樞神經系統。當PrPsc進入神經細胞後，就取代原本的PrPc成為晶種，以後製造的蛋白質結構仿造PrPsc的形式。
至於為什麼只針對腦組織及神經細胞分布較多的組織，可能是因為PrPc在神經系統、T細胞信號轉導及核酸代謝等方面發揮一定作用，所以PrPc通常出現於神經元、神經膠質細胞、小膠質細胞......等細胞類型。
http://vettech.nvri.gov.tw/Articles/ahm/359.html
http://www.biooo.com/bbs/frame.php?frameon=yes&referer=http%3A//www.biooo.com/bbs/redirect.php%3Ftid%3D40158%26goto%3Dlastpost
其實正常動物及人類許多細胞表面皆含有Prion，簡稱PrPC，c代表細胞(cellular)。此PrPC正常結構為四個螺旋結構，由於不明原因使其中兩個螺旋結構異構為褶板樣結構，發生異構現象之Prion稱PrPSc，Sc代表Scrapie；以下簡稱PrPSc，具感染力與病原性。美國加利福尼亞大學的斯坦利·B·布魯辛納（Stanley B. Prusiner）由於發現PrpSC和PrPC具有相同的一級結構，而具有不同的二級和三級結構，打破了以往蛋白質的一級結構決定高級結構（一條序列一種結構）的定律，而獲得了1997年的諾貝爾生理學或醫學獎。
科學家推測PrPSc會引起PrPC發生異構，而PrPSc無法被正常蛋白酵素所水解，故會堆疊於腦組織中，尤其是神經細胞，引起神經細胞凋零(Apoptosis)，繼而星狀細胞移除凋零死亡之神經細胞，形成腦組織之空洞變化。
感染大致可分為兩種路徑，一為經口感染受污染之食物，另一感染途徑為醫源性感染經注射荷爾蒙、輸血、外科手術等醫療行為而感染。
參考資料：
行政院農業委員會家畜衛生試驗所
維基百科
關於PrPsc如何誘變成PrPc，現在眾說紛紜~
目前認為是引發狂牛症的PrPsc由腸道吸收後，透過B細胞的協助，淋巴細胞中的顆粒突觸細胞便與PrPsc結合，把Prion送至肝脾組織，而肝脾由自主神經支配，Prion便由自主神經逆行至中樞神經系統。當PrPsc進入神經細胞後，就取代原本的PrPc成為晶種，以後製造的蛋白質結構仿造PrPsc的形式。
至於為什麼只針對腦組織及神經細胞分布較多的組織，可能是因為PrPc在神經系統、T細胞信號轉導及核酸代謝等方面發揮一定作用，所以PrPc通常出現於神經元、神經膠質細胞、小膠質細胞......等細胞類型。
http://vettech.nvri.gov.tw/Articles/ahm/359.html
http://www.biooo.com/bbs/frame.php?frameon=yes&referer=http%3A//www.biooo.com/bbs/redirect.php%3Ftid%3D40158%26goto%3Dlastpost
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